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格列美脲在胰岛素泵治疗中的作用
2.2两组治疗前后比较
两组治疗6周后空腹血糖、餐后2小时血糖、果糖胺、HOMA-IR均明显降低，且治疗组减少更明显，P《0.05。两组同治疗前与治疗后分别比较，有统计学差异，P《0.05.
2.3两组低血糖发生率比较
治疗组出现低血糖2例，对照组出现低血糖3例，对症治疗后均好转，两组低血糖发生率无统计学差异，P>0.05.
3.讨论
格列美脲是一种新型磺脲类降糖药，与传统的磺脲类不同，它与胰岛B细胞上65kd亚单位相磺脲类受体结合，结合和解离速度快于其他磺脲类，刺激B细胞分泌胰岛素［1］，这一作用主要基于增加胰岛B细胞对生理浓度葡萄糖的反应性，部分提高周围组织对胰岛素的敏感性，其通过与胰腺B细胞表面的对ATP敏感的K+通道相藕联的磺酰脲受体结合，进一步促进钙离子内流，促进胰岛素的释放；另一方面，格列美脲通过非胰岛素依赖的途径，增加心脏葡萄糖的摄取，增加葡萄糖转运因子1、4两种蛋白质的表达，脂联素、肿瘤坏死因子a水平显著下降，从而改善胰岛素抵抗［2］。胰腺外效应为改善外周组织对胰岛素的敏感性，并减少肝脏对胰岛素的摄取。外周肌肉和脂肪组织摄取血液中的葡萄糖，是通过位于细胞膜的特异性转运蛋白，葡萄糖在这些组织中的转移限制了葡萄糖的利用速率。格列美脲快速增加肌肉和脂肪细胞浆膜活性葡萄糖转移分子的数量，从而刺激葡萄糖的摄取。格列美脲增加糖基-磷脂酰肌醇-特异性磷脂酶C的活性。格列美脲通过增加细胞内2，6-二磷酸果糖的浓度，抑制肝脏葡萄糖的产生，由此抑制糖原的合成。
本研究表明，格列美脲联合胰岛素泵治疗可改善胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗，减少胰岛素使用剂量，低血糖发生率低，更好控制血糖。
两组治疗6周后空腹血糖、餐后2小时血糖、果糖胺、HOMA-IR均明显降低，且治疗组减少更明显，P《0.05。两组同治疗前与治疗后分别比较，有统计学差异，P《0.05.
2.3两组低血糖发生率比较
治疗组出现低血糖2例，对照组出现低血糖3例，对症治疗后均好转，两组低血糖发生率无统计学差异，P>0.05.
3.讨论
格列美脲是一种新型磺脲类降糖药，与传统的磺脲类不同，它与胰岛B细胞上65kd亚单位相磺脲类受体结合，结合和解离速度快于其他磺脲类，刺激B细胞分泌胰岛素［1］，这一作用主要基于增加胰岛B细胞对生理浓度葡萄糖的反应性，部分提高周围组织对胰岛素的敏感性，其通过与胰腺B细胞表面的对ATP敏感的K+通道相藕联的磺酰脲受体结合，进一步促进钙离子内流，促进胰岛素的释放；另一方面，格列美脲通过非胰岛素依赖的途径，增加心脏葡萄糖的摄取，增加葡萄糖转运因子1、4两种蛋白质的表达，脂联素、肿瘤坏死因子a水平显著下降，从而改善胰岛素抵抗［2］。胰腺外效应为改善外周组织对胰岛素的敏感性，并减少肝脏对胰岛素的摄取。外周肌肉和脂肪组织摄取血液中的葡萄糖，是通过位于细胞膜的特异性转运蛋白，葡萄糖在这些组织中的转移限制了葡萄糖的利用速率。格列美脲快速增加肌肉和脂肪细胞浆膜活性葡萄糖转移分子的数量，从而刺激葡萄糖的摄取。格列美脲增加糖基-磷脂酰肌醇-特异性磷脂酶C的活性。格列美脲通过增加细胞内2，6-二磷酸果糖的浓度，抑制肝脏葡萄糖的产生，由此抑制糖原的合成。
本研究表明，格列美脲联合胰岛素泵治疗可改善胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗，减少胰岛素使用剂量，低血糖发生率低，更好控制血糖。