近几年关于COPD患者生物标志物的研究越来越多，然而大多数的研究基于已有的数据库，属于横断面研究或回归性研究。CRP是研究较多的一个标志物，大多数研究显示，与非吸烟者和没有气流受限的吸烟者相比，COPD患者CRP水平升高^[16,17]，但是关于CRP水平和死亡率之间的关系仍然存在争议。Dahl等发现CRP水平和患者住院以及死亡之间存在关联^[16]，但是De Torres等未能证实^[17]。Pinto-Plata等使用蛋白芯片技术确定了24个有关炎症、组织破坏和修复的生物标志物，发现其与肺功能、运动能力、BODE指数和急性加重次数均显著相关^[18]。但是该研究属于横断面研究，不能确定这些生物标志物与死亡率之间的因果关系。而本研究属于一个在较大样本中进行的前瞻性研究，能够更好地确定炎性生物标志物与生存率之间的关系。本研究发现，死亡者的炎性生物标志物水平明显高于生存者，并且Cox比例风险回归分析证实，炎性生物标志物与生存率关系密切，是预测患者死亡的独立危险因素。这与Man等人的研究结果相似，该研究报道CRP和纤维连接蛋白的高比值与死亡率相关^[19]。炎性生物标志物导致死亡率增加的确切机制并不清除，这可能是COPD本质特点的一个体现，即COPD的这种全身炎症反应提示它是一种全身性疾病，能够导致骨骼肌耗损、营养异常、体质量减轻和心血管事件等的发生，患者死亡率增加可能只是这些全身改变的一个综合反映。
我们的Cox比例分析结果表明，炎性标志物是预测COPD患者死亡的独立危险因素，这一点通过C统计分析得到进一步的支持。C统计值的意义等同于受试者工作特征曲线下面积,统计学上C统计值在0.8-0.9之间的模型被认为有非常好的预测/判断准确性，大于0.7的模型即有临床应用价值。本研究C统计结果发现，单个炎性生物标志物对模型没有明显的改善作用，但是将所有生物标志物作为一个整体进行分析， C统计值增加有显著意义，明显改善模型预测价值。这实际上是慢性阻塞性肺疾病复杂性的体现。C统计值显著增加通常需要非常大的独立相关作用，因此，这意味着添加多生物标志物后该模型得到了显著改善。本研究炎性生物标志物对死亡预测的改善作用与最近使用不同生物标志物描述的心血管疾病相似^[12]。
本研究的优点在于它属于一个前瞻性的研究，并且有较长的随访时间。本研究同时存在数个缺陷。首先，选定的生物标志物并不包括所有的重要的生物标志物，如某些被认为是COPD病理学方面重要的生物标志物如生长因子等^[20]。这其实并不否定我们的研究结果的价值，反而为进一步改善模型提供了空间；其次，虽然C统计是最常用于评估模型区别的方法，但是其判断生物标志物对死亡风险的影响却一直受到质疑，然而本研究Cox分析和C统计结果的一致性为这种方法提供了强有力的支持；第三，本研究的临床预测因素包括年龄和BODE指数涵盖了目前已知的大多数的临床危险因素，但并非包括所有，比如动脉血气分析、肺血流动力学或心脏功能等。这是临床研究的局限性造成的，因为对于稳定期患者多不需要行血气分析或血流动力学监测，但是我们的模型仍然有意义，因为包括在模型中的临床变量在多数情况下都是容易获得的。
总之，稳定期COPD死亡患者炎性生物标志物水平显著增高，年龄、BODE指数、中性粒细胞、CRP、纤维蛋白原、TNF-α、IL-6、IL-8为COPD患者死亡的独立危险因素。增加以上炎性标志物能够明显提高模型对COPD患者的死亡预测能力，显著改善稳定期COPD患者全死因死亡率的危险分层。