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KRAS和EGFR突变基因与原发性非小细胞肺癌的相关性研究
研究KRAS和EGFR基因在原发性非小细胞肺癌（NSCLC）中的突变状态以及其与靶向治疗效果的相关性。方法 收集150例病理已证实为NSCLC患者的原发肿瘤及受累淋巴结标本，分别进行KRAS和EGFR突变基因的序列分析。其中12例患者纵隔淋巴结转移灶经DNA序列分析发现有EGFR基因突变后给予吉非替尼做为术前辅助性治疗。结果 150对标本中，2例原发肿瘤、10例淋巴结转移灶中检测到KRAS突变基因，35例原发肿瘤、44例淋巴结转移灶中检测到EGFR突变基因。KRAS和EGFR基因在原发灶和转移灶中不一致的比率分别为6.7%和8.7%。1例原发肿瘤无EGFR突变的患者接受吉非替尼治疗后效果不佳。 结论NSCLC病人原发灶和转移灶中KRAS和EGFR基因突变状态不一致，这对于应用TKI靶向治疗NSCLC具有重要的参考意义。
肺癌在癌症的发病率和死亡率中均占有重要地位[1,2,3]，非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)在所有肺癌中占75-80%[4,5]。近年来，有关NSCLC的分子生物水平的研究迅速发展，为基因靶向定位治疗NSCLC提供了可能[6-10]。其中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)靶位备受国内外研究的关注。EGFR属于erbB家族，是一类170kDa大小的跨膜糖蛋白。酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors, TKI)如吉非替尼和厄洛替尼等通过结合三磷酸腺苷的酪氨酸激酶结构域来破坏EGFR活性[11]，所以TKI成为治疗NSCLC的常用药物，并取得了很好的疗效。但近年的研究表明，存在KRAS基因突变的患者表现出TKI耐药现象[12-17]。所以，尽早判断病人肿瘤病灶EGFR和KRAS基因的突变情况对选择治疗方案有重大意义。
肺癌在癌症的发病率和死亡率中均占有重要地位[1,2,3]，非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)在所有肺癌中占75-80%[4,5]。近年来，有关NSCLC的分子生物水平的研究迅速发展，为基因靶向定位治疗NSCLC提供了可能[6-10]。其中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)靶位备受国内外研究的关注。EGFR属于erbB家族，是一类170kDa大小的跨膜糖蛋白。酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors, TKI)如吉非替尼和厄洛替尼等通过结合三磷酸腺苷的酪氨酸激酶结构域来破坏EGFR活性[11]，所以TKI成为治疗NSCLC的常用药物，并取得了很好的疗效。但近年的研究表明，存在KRAS基因突变的患者表现出TKI耐药现象[12-17]。所以，尽早判断病人肿瘤病灶EGFR和KRAS基因的突变情况对选择治疗方案有重大意义。