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NSCLC的治疗讨论
NSCLC的治疗是一个与人类健康密切相关的重大问题，目前与之相关的靶向抗肿瘤药物如EGFR-TKI的研究较少。EGFR-TKI对携带EGFR突变基因的NSCLC患者具有显着疗效。相关研究表明[18]，携带exon18、19和21突变的患者中，75%-95%对EGFR-TKI敏感，但KRAS基因突变会导致相关药物耐药，一项名为TRIBUTE的大型随机对照研究[19]发现,存在KRAS 突变的病人生存时间明显缩短, 提示KRAS基因突变是影响TKI药物疗效的不利因素。因此，确定肿瘤原发灶和转移灶KRAS和EGFR基因的突变状态对选择EGFR-TKI治疗的对象至关重要。
本研究检测了150例NSCLC患者肿瘤原发灶和转移灶中KRAS和EGFR基因的突变情况，结果发现，原发灶和转移灶相关基因并不完全相同，KRAS和EGFR基因在原发灶和转移灶中不一致的比率分别为6.7%(10/150)和8.7%(13/150)。Kalikaki等研究表明[20]，在25例患者中，KRAS和EGFR基因在原发灶和转移灶中不一致的比率分别为24%和28%，高于本研究结果。Schmid等人分析了96例患者情况，该比率分别为26%和6.25%[21]。Monacon等分析了40例发现22.5%的患者存在KRAS基因不一致情况[22]。本研究结果低于国外研究报道，推测与人种差异有关。西欧NSCLC患者人群中，KRAS基因突变率较高，在腺癌患者中甚至达到了30%-50%，但是EGFR基因的突变率低，仅为3%-8%。而亚洲NSCLC患者却表现相反的情况，EGFR基因的突变率在30%-60%，KRAS基因突变率为4%-24%[23-30]。
转移灶基因突变状态与原发肿瘤不一样的现象提示，在肺癌发生之后，肿瘤进展过程中仍然会出现基因突变。尽管目前具体的分子机制仍不明确，但不可否认这对于临床治疗具有指导意义，能够部分解释有些患者转移灶对EGFR-TKI类药物具有较好的反应而原发灶无效这一临床现象。
本研究检测了150例NSCLC患者肿瘤原发灶和转移灶中KRAS和EGFR基因的突变情况，结果发现，原发灶和转移灶相关基因并不完全相同，KRAS和EGFR基因在原发灶和转移灶中不一致的比率分别为6.7%(10/150)和8.7%(13/150)。Kalikaki等研究表明[20]，在25例患者中，KRAS和EGFR基因在原发灶和转移灶中不一致的比率分别为24%和28%，高于本研究结果。Schmid等人分析了96例患者情况，该比率分别为26%和6.25%[21]。Monacon等分析了40例发现22.5%的患者存在KRAS基因不一致情况[22]。本研究结果低于国外研究报道，推测与人种差异有关。西欧NSCLC患者人群中，KRAS基因突变率较高，在腺癌患者中甚至达到了30%-50%，但是EGFR基因的突变率低，仅为3%-8%。而亚洲NSCLC患者却表现相反的情况，EGFR基因的突变率在30%-60%，KRAS基因突变率为4%-24%[23-30]。
转移灶基因突变状态与原发肿瘤不一样的现象提示，在肺癌发生之后，肿瘤进展过程中仍然会出现基因突变。尽管目前具体的分子机制仍不明确，但不可否认这对于临床治疗具有指导意义，能够部分解释有些患者转移灶对EGFR-TKI类药物具有较好的反应而原发灶无效这一临床现象。