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老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征MPO、ICAM-1的表达及其意义
摘要：目的：探究老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气（OSAHS）病人血清髓过氧化物酶（MPO）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达及意义。方法：通过PSG确诊的老年OSAHS病人93例为OSAHS组，根据AHI分为重、中、轻3组；选取31例健康老年体检者为参照组；ELISA法测定入组者外周血ICAM-1、MPO浓度；重度OSAHS病人进行综合治疗3月后复测ICAM-1、MPO，分析ICAM-1、MPO与PSG相关指标的相关性。结果：（1）老年OSAHS病人体内ICAM-1、MPO浓度随病情严重程度增加逐渐上升（F=29.937,18.946；P＜0.01)；各组间ICAM-1、MPO浓度比较发现轻度组较对照组无显著差别（P＞0.05）；结论：老年OSAHS病人体内ICAM-1、MPO水平上升可能为其并发心血管损害的机制之一；外周血ICAM-1、MPO水平的测定对老年OSAHS病情判断、疗效评估及合并心血管病风险的预测有一定参考价值。
关键词：髓过氧化物酶；细胞间黏附分子-1；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）病人发病率高，且常可合并心脑血管损害，但其确切机制尚未完全阐述清楚。研究认为[1，2]，OSAHS病人出现反复间断缺氧引起机体氧化应激和炎症水平增加、免疫活化等改变与动脉粥样硬化、高血压等的发生关系紧密。持续正压通气（CPAP）可明显降低OSAHS病人缺氧状况，减少心脑血管并发症发生[1]。髓过氧化物酶（MPO）为一种主要由激活的中心粒细胞产生的血色素蛋白，在体内具有促肿瘤细胞生成、杀灭微生物等多种生物作用。研究表明[3，4]，外周血中MPO水平和冠心脏病、高血压、心肌梗死关系密切，MPO浓度对心肌梗死的预测具有重要意义。细胞黏附分子-1(ICAM-1)为具有调节多种细胞间相互结合、粘附作用的一种糖蛋白，作为动脉粥样硬化形成过程中一种重要促炎介质，可以较敏感的反映冠心病、高血压患者内皮细胞的损伤。有研究显示[5]，OSAHS合并高血压病人其体内ICAM-1水平较单纯高血压病人明显上升。但临床上对于MPO、ICAM-1和OSAHS间的关系研究少见。我们的研究通过检测老年OSAHS病人体内ICAM-1和MPO水平，分析其和OSAHS严重程度及睡眠相关指标的关系，为老年OSAHS病人并发心血管疾患危险预测及机制探索提供一定的参考。
1.资料与方法
1.1一般资料：2013年7月~2016年2月我院我科收治93例老年OSAHS病人纳入为OSAHS组，所有病人均经多导睡眠监测仪（PSG）诊断，均存在夜间打鼾、张口呼吸，白天精神欠佳等症状，包括女性21例，男性72例，平均年龄为69.3±4.6岁，61~75岁。根据AHI所在范围[6]：5～15，16～30，30以上；将其分为重、中、轻度组，每组各31例。来我院体检31例存在打鼾的老年健康者为对照组，予以Berlin睡眠质量评估排除OSAHS，通过PSG验证；包括24例男性，7例女性，平均年龄68.7±4.1岁，62~73岁。全部入组者均获得完整病史，排除各种急慢性炎症、风湿免疫疾病、肝肾损害、肿瘤、血液系统疾病等慢性疾病、心脑血管疾病、甲状腺功能异常、近期手术、重大创伤、服用镇静药及环氧化酶-2抑制剂等。这次研究取得了伦理委员会的许可，所有入组者均签署知情书。
1.2方法：
1.2.1 PSG检查：全部参与者均于行PSG检查，采用多导睡眠监测仪Alice 5（亿百川公司，北京），检查时间为8~9小时，记录病人夜间22时~次晨7时相关睡眠数据。监测鼾声、血氧、胸腹运动、心率、肌电、脑电等指标。
1.2.2 外周血ICAM-1、MPO测定：31例重度OSAHS病人予以佩戴呼吸机3月后复测PSG和外周血ICAM-1、MPO浓度，31例病人均有较好依从性，佩戴机器≥4天/周。全部入组者均于PSG次日晨起空腹采外周血10ml，2900rmp离心后取上清液分装为两份，保存于-80°C冰箱，分别进行MPO、ICAM-1的ELISA法测定。其中人细胞黏附分子-1 ELISA 抗体来自R&D 公司（美国）；人血清MPO的ELISA 抗体来自维世尔公司（江苏）；测定根据说明进行。
1.3统计学方法：采用SPSS17.0，计量资料用
表示，多组资料相互比较选择方差分析，同一指标治疗前后比较选择独立样本的t检验；计数资料选择χ2检验；指标间相关性分析选择线性相关；以P＜0.05为差别有显著性。
2．结果
2.1四组研究对象一般资料及外周血ICAM-1、MPO水平比较：（1）四组研究对象年龄、性别比例无明显差别（P＞0.05）；重度OSAHS病人BMI值较其他3组明显提高（P＜0.01）。（2）随着鼾症程度增加病人AHI及外周血ICAM-1、MPO浓度逐渐增加，LsaO2逐渐下降，有显著差别（P＜0.01）；其中对照组与轻度组间血清ICAM-1、MPO水平无明显差别（P＞0.05）；余各组相互比较均有明显差别（P＜0.05）。见表1.
表1. 各组OSAHS与对照组血清ICAM-1、MPO水平及基本资料的比较
注： BMI：和对照组相比，1P＜0.01； MPO、ICAM-1指标：和对照组相比，2P＜0.05；与中度组比较， 3P＜0.05。
2.2外周血 ICAM-1、MPO和各指标相关性：
（1）外周血ICAM-1、MPO水平与病人年龄、BMI指数均无显著相关性（P＞0.05）；和LsaO2呈负相关，与AHI呈正相关（P＜0.05）。
（2）老年OSAHS病人血清ICAM-1与MPO浓度呈正相关（r=0.418，P＜0.05）。见表2.
表2.外周血ICAM-1、MPO和年龄、BMI、LsaO2、AHI的相关性
2.3 MPO、ICAM-1、AHI、LsaO2治疗前后改变情况：31例老年重度OSAHS病人通过CPAP治疗3月后外周血MPO、ICAM-1浓度及AHI较前显著降低，LsaO2明显升高（P＜0.05）。见表3.
表3. CPAP治疗3月后ICAM-1、MPO、AHI、LsaO2改变情况（
）
注：与治疗前比较，a P＜0.01。
3.讨论
老年OSAHS病人发病率较高，常可合并心血管疾病，对其生活及健康状况造成了一定的损害，但其并发心血管疾病机制目前仍未完全阐明。研究显示[7]，长期存在的血管内皮细胞损伤对于老年OSAHS病人发生心血管病机制十分重要。内皮细胞损伤致代谢异常的脂质向内膜下沉积被认为是冠脉硬化的始动因素，由此进一步发展则可并发冠心病、高血压、中风等疾患。目前关于OSAHS患者内皮细胞损伤机理尚未完全阐明，可能机制有：夜间反复间断缺氧致氧化应激水平的升高，过度产生的活性氧(ROS)使血管内皮细胞黏附因子亲和力上调后对内皮细胞功能造成一定损害[8]；氧化低密度脂蛋白受体-1出现上调后致异常凋亡［9］；交感兴奋上调、ET/NO失衡、内皮舒张功能障碍等。其中过度氧化应激和炎症反应及内皮细胞的损伤意义尤其重要。
MPO为体内常见的一种过氧化物酶，可在吞噬细胞内通过利用Cl-和H2O2产生HOCl，进一步形成氧化自由基达到杀灭异常微生物作用，也可释放至胞外产生作用，在体内通过调节氧化应激水平和炎症反应等在心脑血管疾病中作用重大[10]
作为免疫蛋白家族的一种粘附分子，ICAM-1可在炎症因子刺激下迅速上调于多种细胞表面，介导淋巴细胞、单核细胞等与内皮细胞间的作用,进一步促进淋巴细胞聚集，在炎症反应及免疫应答中作用重大。研究显示[14]，冠状动脉粥样硬化患者体内ICAM-1水平较正常人显著升高，并与患者罹患心肌梗死的危险性成正比。也有研究显示[15]，原发性高血压病人血ICAM-1水平明显上调，其机制可能与高血压导致的血流动力学异常及血管内皮细胞损伤激活了TNF、IL-1等多种因子的释放，从而上调了平滑肌细胞、内皮细胞等ICAM-1的表达有关。多项研究均显示，ICAM-1可较好反映高血压、冠脉硬化等的内皮细胞损伤，是评价血管内皮功能紊乱的良好指标[14，16]。
我们的研究中，老年OSAHS病人外周血ICAM-1、MPO浓度随病情程度增加逐渐上升，血ICAM-1和MPO水平改变呈正相关，二者和AHI呈正相关，和LsaO2呈负相关；和陈亚隽等人【16】结果类似。表明入组OSAHS程度较重的老年病人体内均存在明显的ICAM和MPO的上升，且和病情严重程度有正相关关系，提示这类病人存在较为明显的炎症、氧化应激反应，并进一步引起了血管内皮的损伤。表明重度老年病人体氧化应激、炎症程度较重，从而引起血管内皮损害，在长期的慢性损害过程中逐步引起动脉粥样硬化、高血压等并发症出现。这也与重度的老年病人存在更长时间的睡眠紊乱、呼吸暂停、间断缺氧等有关。而由一般资料统计学分析发现，重度组病人BMI明显高于其余3组，提示肥胖可能在心血管损伤中亦存在一定的影响。我们的研究中，重度老年病人在较为3月时长的CPAP治疗后血清ICAM-1及MPO浓度逐渐下降，与治疗前比较存在明显差别，提示较为长时间的呼吸机佩戴通过解除了病人气道塌陷情况，改善睡眠紊乱，减少了病人的呼吸暂停和缺氧状况，较为长期的一个良好内环境的维持降低了病人机体氧化应激水平，也使得血管内皮损伤得到一定程度的修复，从而减少了心血管并发症的发生率。
我们的研究显示，老年OSAHS病人体内ICAM-1和MPO浓度存在一定程度的上升，这可能是并发心血管疾病机制之一，炎症、应激、内皮损伤在重度老年OSAHS病人并发心血管疾患中意义重大。MPO与ICAM-1的测定简单方便，成本低，对于OSAHS合并心血管并发症的预测有一定的应用价值。虽然临床上关于OSAHS与心血管疾病的关系研究已经广泛开展，但OSAHS合并心血管并发症机制非常复杂，高龄、合并基础疾病、代谢紊乱等混杂因素难以排除，OSAHS在并发心血管疾病中所占地位或强度尚待进一步探讨。同时目前关于OSAHS与血ICAM-1、MPO相关报道偏少，也需更深层次询证依据。而MPO与ICAM-1之间的具体相互作用机制也有待进一步的深入研究，这也是我们下一步研究方向。
综上所述，老年OSAHS患者体内ICAM-1、MPO水平的上升可能为其并发心血管损害机制之一，外周血ICAM-1、MPO水平测定对病人病情程度判断、治疗效果评估及对老年重度OSAHS 病人合并心血管病风险预测有一定的参考价值。
参考文献：
[1] Wu D, Qin J, Guo X, et al. Analysis of the difference in the course of the lingual arteries caused by tongue position change.[J]. Laryngoscope, 2015, 125(3):762-6.
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[3] Grigorieva D V, Gorudko I V, Kostevich V A, et al. Plasma myeloperoxidase activity as a criterion of therapeutic effectiveness for patients with cardiovascular diseases[J]. Biochemistry Supplement, 2016, 10(2):173-179.
[4] Linz D. Atrial Fibrillation in Obstructive Sleep Apnea: Atrial Arrhythmogenic Substrate of a Different Sort[J]. American Journal of Cardiology, 2012, 110(7):1071.
[5] Wu T, Ding H, Jie H, et al. Antibody-Array-Based Proteomic Screening of Serum Markers in Systemic Lupus Erythematosus: A Discovery Study[J]. J Proteome Research, 2016, 15(7)：2102-14.
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[7] Çetin S, Vural M G, Gündüz H, et al. Epicardial fat thickness regression with continuous positive airway pressure therapy in patients with obstructive sleep apnea: assessment by two-dimensional echocardiography[J]. Wien klin Wochenschrift, 2016, 128(5):187-192.
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[10] Cleghorn L A T, Albrecht S, Stojanovski L, et al. Discovery of Indoline-2-carboxamide Derivatives as a New Class of Brain-Penetrant Inhibitors of Trypanosoma brucei[J]. J Medicinal Chemistry, 2015, 58(19):7695-706.
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[15] Wang X, Cai X, Chen L, et al. The evaluation of plasma and leukocytic IL-37 expression in early inflammation in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction after PCI.[J]. Mediators of Inflammation, 2015, 215(1):1-6.
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[17] 陈亚隽. TM与ICAM-1在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压中的变化及意义[D]. 华中科技大学, 2013.
关键词：髓过氧化物酶；细胞间黏附分子-1；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）病人发病率高，且常可合并心脑血管损害，但其确切机制尚未完全阐述清楚。研究认为[1，2]，OSAHS病人出现反复间断缺氧引起机体氧化应激和炎症水平增加、免疫活化等改变与动脉粥样硬化、高血压等的发生关系紧密。持续正压通气（CPAP）可明显降低OSAHS病人缺氧状况，减少心脑血管并发症发生[1]。髓过氧化物酶（MPO）为一种主要由激活的中心粒细胞产生的血色素蛋白，在体内具有促肿瘤细胞生成、杀灭微生物等多种生物作用。研究表明[3，4]，外周血中MPO水平和冠心脏病、高血压、心肌梗死关系密切，MPO浓度对心肌梗死的预测具有重要意义。细胞黏附分子-1(ICAM-1)为具有调节多种细胞间相互结合、粘附作用的一种糖蛋白，作为动脉粥样硬化形成过程中一种重要促炎介质，可以较敏感的反映冠心病、高血压患者内皮细胞的损伤。有研究显示[5]，OSAHS合并高血压病人其体内ICAM-1水平较单纯高血压病人明显上升。但临床上对于MPO、ICAM-1和OSAHS间的关系研究少见。我们的研究通过检测老年OSAHS病人体内ICAM-1和MPO水平，分析其和OSAHS严重程度及睡眠相关指标的关系，为老年OSAHS病人并发心血管疾患危险预测及机制探索提供一定的参考。
1.资料与方法
1.1一般资料：2013年7月~2016年2月我院我科收治93例老年OSAHS病人纳入为OSAHS组，所有病人均经多导睡眠监测仪（PSG）诊断，均存在夜间打鼾、张口呼吸，白天精神欠佳等症状，包括女性21例，男性72例，平均年龄为69.3±4.6岁，61~75岁。根据AHI所在范围[6]：5～15，16～30，30以上；将其分为重、中、轻度组，每组各31例。来我院体检31例存在打鼾的老年健康者为对照组，予以Berlin睡眠质量评估排除OSAHS，通过PSG验证；包括24例男性，7例女性，平均年龄68.7±4.1岁，62~73岁。全部入组者均获得完整病史，排除各种急慢性炎症、风湿免疫疾病、肝肾损害、肿瘤、血液系统疾病等慢性疾病、心脑血管疾病、甲状腺功能异常、近期手术、重大创伤、服用镇静药及环氧化酶-2抑制剂等。这次研究取得了伦理委员会的许可，所有入组者均签署知情书。
1.2方法：
1.2.1 PSG检查：全部参与者均于行PSG检查，采用多导睡眠监测仪Alice 5（亿百川公司，北京），检查时间为8~9小时，记录病人夜间22时~次晨7时相关睡眠数据。监测鼾声、血氧、胸腹运动、心率、肌电、脑电等指标。
1.2.2 外周血ICAM-1、MPO测定：31例重度OSAHS病人予以佩戴呼吸机3月后复测PSG和外周血ICAM-1、MPO浓度，31例病人均有较好依从性，佩戴机器≥4天/周。全部入组者均于PSG次日晨起空腹采外周血10ml，2900rmp离心后取上清液分装为两份，保存于-80°C冰箱，分别进行MPO、ICAM-1的ELISA法测定。其中人细胞黏附分子-1 ELISA 抗体来自R&D 公司（美国）；人血清MPO的ELISA 抗体来自维世尔公司（江苏）；测定根据说明进行。
1.3统计学方法：采用SPSS17.0，计量资料用
表示，多组资料相互比较选择方差分析，同一指标治疗前后比较选择独立样本的t检验；计数资料选择χ2检验；指标间相关性分析选择线性相关；以P＜0.05为差别有显著性。2．结果
2.1四组研究对象一般资料及外周血ICAM-1、MPO水平比较：（1）四组研究对象年龄、性别比例无明显差别（P＞0.05）；重度OSAHS病人BMI值较其他3组明显提高（P＜0.01）。（2）随着鼾症程度增加病人AHI及外周血ICAM-1、MPO浓度逐渐增加，LsaO2逐渐下降，有显著差别（P＜0.01）；其中对照组与轻度组间血清ICAM-1、MPO水平无明显差别（P＞0.05）；余各组相互比较均有明显差别（P＜0.05）。见表1.
表1. 各组OSAHS与对照组血清ICAM-1、MPO水平及基本资料的比较
| 组别 | 总例数 | 年龄 | 女/男 | BMI（Kg/m2） | AHI | LsaO2（%） | MPO（ng/mg） | ICAM-1（ug/ml） |
| 对照组 | 31 | 68.7±4.1 | 7/24 | 24.92±3.84 | 1.75±2.07 | 93.22 ±4.35 | 8.39±2.47 | 342.71±17.76 |
| 轻度组 | 31 | 70.1±3.8 | 8/23 | 25.31±2.91 | 11．07±4.16 | 87.47 ±6.72 | 9.51±3.06 | 361.7±21.84 |
| 中度组 | 31 | 68.9±4.6 | 6/25 | 25.12±3.34 | 27.74±3.86 | 80.95±8.79 | 19.16±8.472 | 518.41±30.462 |
| 重度组 | 31 | 70.3±5.3 | 7/24 | 29.53±4.271 | 58．83±13.48 |
66.32±11.54 |
29.36±9.653 | 711.27±32.673 |
2.2外周血 ICAM-1、MPO和各指标相关性：
（1）外周血ICAM-1、MPO水平与病人年龄、BMI指数均无显著相关性（P＞0.05）；和LsaO2呈负相关，与AHI呈正相关（P＜0.05）。
（2）老年OSAHS病人血清ICAM-1与MPO浓度呈正相关（r=0.418，P＜0.05）。见表2.
表2.外周血ICAM-1、MPO和年龄、BMI、LsaO2、AHI的相关性
| 相关指标 | 年龄 | BMI | LsaO2 | AHI | ICAM-1 | |
|
MPO |
r | 0.082 | 0.157 | -0.487 | 0.629 | 0.418 |
| P | 0.368 | 0.140 | 0.000 | 0.000 | 0.000 | |
|
ICAM-1 |
r | 0.049 | 0.148 | -0.284 | 0.577 | - |
| P | 0.178 | 0.683 | 0.000 | 0.000 | - | |
2.3 MPO、ICAM-1、AHI、LsaO2治疗前后改变情况：31例老年重度OSAHS病人通过CPAP治疗3月后外周血MPO、ICAM-1浓度及AHI较前显著降低，LsaO2明显升高（P＜0.05）。见表3.
表3. CPAP治疗3月后ICAM-1、MPO、AHI、LsaO2改变情况（
）| 组别 | 总例数 | MPO（ng/mg） | ICAM-1（ug/ml） | LsaO2（%） | AHI |
| 治疗前 | 31 | 29.36±9.65 | 711.27±32.67 |
66.32±11.54 |
58．83±13.48 |
| 治疗后 | 31 | 17.83±8.62a | 359.8±21.88 a | 83.07±5.46 a | 26.79±6.87 a |
| t | 5.171 | 7.132 | 6.692 | 11.675 | |
| P | 0.000 | 0.001 | 0.000 | 0.000 |
3.讨论
老年OSAHS病人发病率较高，常可合并心血管疾病，对其生活及健康状况造成了一定的损害，但其并发心血管疾病机制目前仍未完全阐明。研究显示[7]，长期存在的血管内皮细胞损伤对于老年OSAHS病人发生心血管病机制十分重要。内皮细胞损伤致代谢异常的脂质向内膜下沉积被认为是冠脉硬化的始动因素，由此进一步发展则可并发冠心病、高血压、中风等疾患。目前关于OSAHS患者内皮细胞损伤机理尚未完全阐明，可能机制有：夜间反复间断缺氧致氧化应激水平的升高，过度产生的活性氧(ROS)使血管内皮细胞黏附因子亲和力上调后对内皮细胞功能造成一定损害[8]；氧化低密度脂蛋白受体-1出现上调后致异常凋亡［9］；交感兴奋上调、ET/NO失衡、内皮舒张功能障碍等。其中过度氧化应激和炎症反应及内皮细胞的损伤意义尤其重要。
MPO为体内常见的一种过氧化物酶，可在吞噬细胞内通过利用Cl-和H2O2产生HOCl，进一步形成氧化自由基达到杀灭异常微生物作用，也可释放至胞外产生作用，在体内通过调节氧化应激水平和炎症反应等在心脑血管疾病中作用重大[10]
作为免疫蛋白家族的一种粘附分子，ICAM-1可在炎症因子刺激下迅速上调于多种细胞表面，介导淋巴细胞、单核细胞等与内皮细胞间的作用,进一步促进淋巴细胞聚集，在炎症反应及免疫应答中作用重大。研究显示[14]，冠状动脉粥样硬化患者体内ICAM-1水平较正常人显著升高，并与患者罹患心肌梗死的危险性成正比。也有研究显示[15]，原发性高血压病人血ICAM-1水平明显上调，其机制可能与高血压导致的血流动力学异常及血管内皮细胞损伤激活了TNF、IL-1等多种因子的释放，从而上调了平滑肌细胞、内皮细胞等ICAM-1的表达有关。多项研究均显示，ICAM-1可较好反映高血压、冠脉硬化等的内皮细胞损伤，是评价血管内皮功能紊乱的良好指标[14，16]。
我们的研究中，老年OSAHS病人外周血ICAM-1、MPO浓度随病情程度增加逐渐上升，血ICAM-1和MPO水平改变呈正相关，二者和AHI呈正相关，和LsaO2呈负相关；和陈亚隽等人【16】结果类似。表明入组OSAHS程度较重的老年病人体内均存在明显的ICAM和MPO的上升，且和病情严重程度有正相关关系，提示这类病人存在较为明显的炎症、氧化应激反应，并进一步引起了血管内皮的损伤。表明重度老年病人体氧化应激、炎症程度较重，从而引起血管内皮损害，在长期的慢性损害过程中逐步引起动脉粥样硬化、高血压等并发症出现。这也与重度的老年病人存在更长时间的睡眠紊乱、呼吸暂停、间断缺氧等有关。而由一般资料统计学分析发现，重度组病人BMI明显高于其余3组，提示肥胖可能在心血管损伤中亦存在一定的影响。我们的研究中，重度老年病人在较为3月时长的CPAP治疗后血清ICAM-1及MPO浓度逐渐下降，与治疗前比较存在明显差别，提示较为长时间的呼吸机佩戴通过解除了病人气道塌陷情况，改善睡眠紊乱，减少了病人的呼吸暂停和缺氧状况，较为长期的一个良好内环境的维持降低了病人机体氧化应激水平，也使得血管内皮损伤得到一定程度的修复，从而减少了心血管并发症的发生率。
我们的研究显示，老年OSAHS病人体内ICAM-1和MPO浓度存在一定程度的上升，这可能是并发心血管疾病机制之一，炎症、应激、内皮损伤在重度老年OSAHS病人并发心血管疾患中意义重大。MPO与ICAM-1的测定简单方便，成本低，对于OSAHS合并心血管并发症的预测有一定的应用价值。虽然临床上关于OSAHS与心血管疾病的关系研究已经广泛开展，但OSAHS合并心血管并发症机制非常复杂，高龄、合并基础疾病、代谢紊乱等混杂因素难以排除，OSAHS在并发心血管疾病中所占地位或强度尚待进一步探讨。同时目前关于OSAHS与血ICAM-1、MPO相关报道偏少，也需更深层次询证依据。而MPO与ICAM-1之间的具体相互作用机制也有待进一步的深入研究，这也是我们下一步研究方向。
综上所述，老年OSAHS患者体内ICAM-1、MPO水平的上升可能为其并发心血管损害机制之一，外周血ICAM-1、MPO水平测定对病人病情程度判断、治疗效果评估及对老年重度OSAHS 病人合并心血管病风险预测有一定的参考价值。
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